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　　导读：迄今为止，大多数研究都将化疗诱导的焦亡与一种叫做gasdermin E的蛋白联系起来。最近，一轮新的研究深入探索了焦亡的过程，发现了触发这种形式的程序性细胞死亡的新分子途径。

　　细胞凋亡与细胞焦亡同为细胞程序性死亡。细胞凋亡是在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制控制，按照自身程序主动性、生理性的死亡过程。而细胞焦亡的过程主要涉及癌细胞的炎症性和坏死性细胞死亡形式。在化疗过程中，细胞凋亡可转变为焦亡。对于化疗患者来说，细胞凋亡不仅会转化为焦亡，这个过程还可以帮助激活免疫系统。焦亡的启动和免疫系统的激活都是通过特定的蛋白质途径介导的。

　　这项新研究的作者Bowen Zhou表示，在对化疗的反应中，凋亡细胞死亡的诱导可以转化为一种称为焦亡的溶解性细胞死亡。研究团队认为，要想化疗产生效果，其必须触发导致细胞死亡的生物途径。研究团队对急性髓系白血病患者的血液和骨髓活检进行了分析。他们发现，焦亡是由gasdermins介导的程序性坏死细胞死亡机制。caspase-1在炎症条件下激活gasdermin D，而caspase-3在细胞凋亡条件下激活gasdermin E，这些途径是分开的。然而，它们是使细胞焦亡的完整的看门人网络的一部分。

　　研究人员还观察到，gasdermin D是培养的血细胞对阿霉素和依托泊苷(两种常见的造血恶性肿瘤化疗)反应的主要焦亡介质。在治疗后，Pannexin 1 (PANX1)被细胞凋亡启动刺激，增加了膜的通透性，诱导K外排驱动的NLRP3炎症小体和gasdermin D的激活。然而，当以较高量存在时，PANX1或gasdermin D也可能是化疗诱导的焦亡的主要介质。